Auteur Sujet: SRAS et coronavirus I et II : épidémiologie, clinique et traitement  (Lu 5604 fois)

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http://www.sante.gouv.fr/htm/dossiers/pneumapathies/aspects_fonda.htm

Aspects fondamentaux médicaux et scientifiques sur le SRAS
(Mise à jour 28 décembre 2003)    

    Face à une dissémination du SRAS aussi rapide qu’inquiétante et grâce à une mobilisation internationale facilitée par les moyens de communication actuels, la rapidité de l’évolution des connaissances scientifiques relatives au SRAS et à son agent est un précédent dans l’histoire de la microbiologie. Des équipes de chercheurs réparties dans de nombreux laboratoires du monde entier ont pu mettre très rapidement en commun l’état d’avancée de leurs connaissances et compréhensions du phénomène infectieux et de son agent. Quelques semaines, à compter du lancement le 12 mars 2003 de l’alerte internationale par l’OMS, ont suffi à découvrir l’agent responsable de cette infection émergente responsable de trois cents cinq cas courant novembre 2002 dans une province du sud de la Chine.

    1. Le Corona Virus responsable du SRAS

    L’agent responsable du Syndrome Respiratoire Aigu Sévère (SRAS) appelé aujourd’hui SARS-CoV a été identifié dès la fin du mois de mars 2003 par culture cellulaire, microscopie électronique, puis par PCR. Ce virus n’avait jusqu’alors jamais été observé chez l’homme. Le SARS-CoV appartient aux Coronaviridae qui sont de gros virus (taille variant de 100 à 140 nanomètres) enveloppés à ARN simple brin positif. Les particules virales se présentent sous forme de couronne, d’où l’appellation Coronavirus. L’enveloppe est recouverte de spicules.
    Les Coronaviridae comportent trois groupes de virus responsables d’infections chez les animaux, ou épizooties, et de pathologies ORL bénignes chez l’homme. Le SRAS-CoV semble être le premier virus de cette famille à causer une maladie grave chez l’homme. N’appartenant à aucun des trois groupes connus des Coronaviridae, le SARS-CoV a été classé dans un nouveau groupe 4.

    1.1 Caractéristiques microbiologiques du SRAS-CoV
    Le diamètre du SRAS-CoV varie de 100 à 140 nanomètres. La particule virale est enveloppée et porte des spicules protéiques (S). La principale fonction de cette protéine S est de se lier aux récepteurs des cellules spécifiques de l'hôte et de déclencher la fusion entre l'enveloppe virale et la membrane cellulaire. Une grande part de la spécificité envers l'espèce hôte dans l'initiation de l'infection dépend de ces interactions spécifiques avec les récepteurs. De plus, il s'avère que la protéine de spicule est un facteur de virulence pour beaucoup d'espèces de coronavirus. Enfin, la protéine S constitue le principal antigène générant des anticorps neutralisants de la part de l'hôte infecté.
    La protéine M est le principal constituant de l'enveloppe du virion. Elle est l’élément principal de la morphogenèse du virion, en interagissant avec la protéine S pour son incorporation pendant l'assemblage des virions. Il existe des résultats suggérant que la protéine M interagit aussi avec le génome viral pour son incorporation au sein du virion.

    1.2 Survie du virus dans le milieu extérieur
    Des études expérimentales réalisées dans les laboratoires du réseau international de l’OMS ont permis de mettre en évidence les éléments suivants :
    - la survie du SRAS-CoV sur des surfaces plastiques sèches peut aller jusqu’à 48 heures à température ambiante,
    - la survie du virus est d’au moins 2 jours dans les selles et d’au moins 24 heures dans les urines. La survie dans les selles d’un patient diarrhéique peut être de 4 jours (milieu moins acide que des selles normales),
    - le virus est détruit par l’usage des désinfectants habituels.

    1.3 Virulence des souches
    Rien n’indique aujourd’hui que des souches de virulences différentes existent et puissent différer dans leur pouvoir infectant. Cependant, comme cela est constaté pour d’autres virus, l’apparition de souches présentant des caractéristiques différentes est possible et pourrait conduire, soit à une augmentation, soit à une diminution de la virulence. Ces éventuelles modifications sont susceptibles d’avoir des conséquences sur l’épidémiologie du SRAS : elles pourraient ainsi conduire à une extinction de la maladie, à l’apparition de formes bénignes ou plus graves, et plus ou moins épidémiogènes par l’acquisition ou la perte par mutations de facteurs de virulence et de transmission.

    1.4 Réservoir et hôte naturel

    Comme pour toute infection émergente, la recherche du réservoir (premier maillon de la chaîne épidémiologique) dont est issu le SARS-CoV constitue une étape essentielle puisque son identification permettrait une maîtrise de l’exposition au risque de SRAS. La possibilité déjà mise en évidence pour d’autres virus, d’une transmission à partir d’animaux domestiques destinés à la consommation humaine (comme ce fut le cas lors de l’épidémie de grippe d’origine aviaire à Hongkong en 1997) a rapidement été privilégiée par les chercheurs.
    Les premiers cas de SRAS étant associés à des marchés du sud de la Chine, des équipes de chercheurs de Hongkong et Shenzen ont orienté leurs travaux sur les animaux qui y étaient vendus. Ils ont ainsi détecté plusieurs coronavirus génétiquement proches du SARS-CoV chez des animaux sains et destinés à la consommation humaine comme la civette palmiste à masque (Paguma larvata) et quelques autres espèces. Cette découverte a été confortée par l’existence de réactions sérologiques croisées SARS-CoV/coronavirus de la civette ainsi que par une séro-prévalence vis à vis du SARS-CoV plus élevée chez les personnes en contact sur des marchés avec ces animaux. Cependant, il n'existe à ce jour aucune preuve que ces animaux jouent un rôle significatif dans l'épidémiologie du SRAS et d’autres espèces, éventuellement sauvages, pourraient aussi constituer un réservoir du SRAS-CoV.
    En revanche, des études expérimentales ont été réalisées sur d’autres animaux destinés à la consommation humaine et ont montré que le porc et la volaille ne jouent apparemment pas de rôle dans la propagation du SARS-CoV.


    2. Pathogénie

    2.1 Mode de transmission

    Le SARS-CoV est principalement propagé par l’intermédiaire de gouttelettes de sécrétions respiratoires des personnes infectées, la dispersion de ces particules étant favorisée par la toux généralement observée lors de la maladie. Une transmission par voie fécale ou aérienne semble moins fréquente. Il semble de plus en plus certain qu’une majorité de patients ne peuvent transmettre le virus à d’autres individus : à Singapour, aucune transmission de la maladie cliniquement décelable n’a été mise en évidence à partir de 81 % des cas probables de SRAS.
    Des modélisations épidémiologiques ont été réalisées afin d’estimer le nombre de cas secondaires à partir d’un cas index. Contrairement à d’autres maladies telles que la grippe ou la rubéole, le SRAS présente une contagiosité modérée. Le nombre de cas secondaires de SRAS par cas index, s’échelonnant de 2,2 à 3,6 dans une étude épidémiologique, est très inférieur à celui estimé dans la plupart des autres maladies à transmission respiratoire.
    Ce caractère modérément transmissible du SRAS indique qu’une série de mesures de prévention, qui prévoient en particulier l’isolement des malades dès l’apparition des symptômes, peut efficacement limiter la dissémination du SRAS.
    En revanche, il a été montré que quelques cas atteints de SRAS ont été à l’origine de très nombreux cas secondaires. Cela a été constaté à l’hôtel Metropole à Hongkong ainsi que lors de l’épidémie de Singapour où cinq cas sources ont été à l’origine de la contamination de 103 des 201 cas probables rapportés sur ce territoire. Ces cas particuliers ont été qualifiés de «super contaminateurs» ou «super spreaders». Cet effet de «super contamination» a été majoré en milieu de soins.
    A côté de ce phénomène de «super contamination», certains types de contacts rapprochés présentent un grand risque de transmission. En effet, l’importante incidence de la maladie parmi le personnel de soins en charge de cas de SRAS a très rapidement été constatée. Du fait de contacts non protégés, rapprochés et fréquents lors des soins, le risque nosocomial de SRAS est très important comme l’ont montré les événements survenus dans les différents hôpitaux au début de l’épidémie. Les contacts avec les sécrétions respiratoires des cas lors des manœuvres d’intubation par exemple ont été identifiés comme des facteurs majeurs de la transmission, contre lesquels les précautions d’hygiène hospitalière prouvent leur efficacité.
    Les contacts familiaux ont aussi été responsables de transmissions mais dans une bien moindre mesure.
    La présence de virus dans les selles ouvre la possibilité d’une transmission oro-fécale. Cette caractéristique existe pour les autres coronavirus. Les selles, dans lesquelles la survie du virus a été montrée, peuvent donc représenter une voie de transmission. La dose minimale infectante (DMI) demeure inconnue à l’heure actuelle. Il est donc prématuré, à la lumière des éléments précédents, d’établir des conclusions quant à la possibilité d’une transmission oro-fécale.
    La diffusion aérienne du SRAS ne semble pas constituer une voie majeure de transmission.
    Les «super contaminateurs» et l’effet amplificateur du milieu hospitalier ont été les éléments moteurs des flambées épidémiques du début 2003.
    Rien n’indique à l’heure actuelle que les produits et marchandises en provenance de régions où sévit la maladie exposent à un risque particulier menaçant la santé publique. L’OMS ne prescrit aucune restriction à cet égard.
    De nombreux facteurs influençant la transmission ont été identifiés : comme dans toutes les maladies infectieuses, la taille de l’inoculum est vraisemblablement d’une importance majeure. Cet inoculum est déterminé simultanément par la charge virale dans les sécrétions du patient index et la distance séparant les personnes exposées du patient index.
    Le pouvoir infectant pourrait varier au cours de l’évolution de l’infection, la possibilité de transmission s’accentuant en fin d’évolution de la maladie : la quantité de virus détectée dans les sécrétions respiratoires semble être relativement faible durant les quelques jours qui suivent l’apparition des symptômes. Les résultats des analyses pratiquées sur les produits d’aspiration nasopharyngée indiquent que la charge virale culmine au 10ème jour suivant l’apparition des symptômes, le retour aux valeurs constatées dans les premiers jours s’opérant au 15ème jour. Dans les selles, la charge virale est maximale au 13ème ou 14ème jour.
    Ces éléments conditionnent donc les facteurs de transmission liés au patient source : les asymptomatiques ne sont aujourd’hui pas considérés comme potentiellement infectants. On ne dispose à l’heure actuelle que de peu d’éléments permettant de savoir s’il est possible d’être contaminé par le virus du SRAS en restant asymptomatique, et dans l’affirmative, si ces personnes asymptomatiques peuvent transmettre l’infection. On admet généralement que seuls les patients symptomatiques sont capables de propager efficacement le virus du SRAS. Le risque de contagion est le plus élevé pendant la deuxième semaine de la phase d’état de la maladie.
    Plusieurs études ont montré que la transmission ne semble pas se faire de manière explosive. En particulier, il a été démontré que, pour les contacts non hospitaliers, le taux d'infection représente moins de 1%. En comparaison avec d'autres maladies infectieuses propagées par voie respiratoire comme la grippe, le SRAS semble donc être une infection modérément transmissible.
    En conclusion et comme cela a été constaté lors des épidémies du printemps 2003, le déclenchement d’une flambée locale majeure nécessite :
    - un malade contagieux
    - et,
    - une communauté fermée de type «tribale» comme on peut en trouver dans les milieux hospitaliers, les milieux militaires, les groupes de voyageurs, les rassemblements religieux ou les obsèques, où il y a forte interaction entre les personnes.
    La mise en œuvre de mesures permettant l’isolement des patients dès les premiers symptômes, associée à une vigilance particulière au sein des collectivités, doit aisément permettre de réduire le risque de transmission de l’agent du SRAS. Un tel dispositif oblige donc à :
    - assurer une détection précoce des cas suspects de SRAS par une veille sanitaire active,
    - assurer une prise en charge des cas et de leurs contacts,
    - renforcer les mesures d’hygiène individuelles, collectives et spécifiques à la prise en charge de cas possibles ou probables dans les collectivités.

    2.2 Incubation
    La durée d’incubation varie de 2 à 10 jours avec une médiane de 4 à 7 jours, mais il existe des exemples très isolés où elle a été plus longue. Toutes les mesures de prévention et de lutte contre le SRAS devront donc être établies en fonction d’une période maximale d’incubation de 10 jours, comme en particulier la mise en quarantaine durant les 10 jours suivant le dernier contact avec un cas de SRAS.

    2.3 Phase d'état

    Le SRAS est une pneumopathie « atypique » où la symptomatologie respiratoire apparaît souvent progressivement, dyspnée, toux sèche non productive, et est associée à des anomalies à la radio pulmonaire, notamment des lésions diffuses, disséminées, souvent plus graves que le tableau clinique ne donne à penser.

    2.4 Diagnostic différentiel
    Parmi les diagnostics différentiels figurent notamment les infections par Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia spp., Legionella pneumophila et Coxiella burnetii, le VRS, le virus de la grippe, infections pour lesquelles on dispose de tests validés utiles dans le diagnostic différentiel.

    3. Facteurs de risque de dissémination et pronostic


    3.1 Facteurs de risque de dissémination su SRAS
    Des tableaux atypiques tels qu’une maladie apyrétique ou une infection bactérienne et/ou pneumonie concomitante constituent un problème particulier, notamment chez les personnes âgées. Les affections chroniques sous-jacentes dont elles souffrent, et le fait qu’elles consultent plus souvent les services de santé, ont contribué à la survenue de cas de transmission nosocomiale passés inaperçus initialement.

    3.2 Evolution et pronostic
    D’après une analyse des données provenant du Canada, de la Chine, des Etats-Unis, de la région administrative spéciale de Hongkong, de Singapour et du Vietnam, le taux de létalité du SRAS se situerait entre 0 % et plus de 50 % selon la tranche d’âge, le taux global étant estimé à 11 % environ (cf. http://www.who.int/csr/sars/archive/2003_05_07a/en/). Diverses études montrent que la mortalité est plus élevée chez les hommes et en présence d’une co-morbidité.
    Chez les enfants, le SRAS est moins fréquent et prend une forme plus bénigne.
    D’après les cas connus de SRAS chez la femme enceinte, il semble que la maladie se traduise par une augmentation de la perte fœtale au début de la grossesse et de la mortalité maternelle à un stade ultérieur de la grossesse.



 
« Modifié: 12 mai 2007 à 18:01:28 par lili »

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    4. Diagnostic

    Le diagnostic, comme pour toute pneumopathie atypique, est en lui-même difficile. Il nécessite un examen clinique attentif (en cherchant aussi des symptômes non respiratoires) et, si le tableau clinique initial est pauvre (peu de signes auscultatoires), la mesure précise de la fréquence respiratoire et de la saturation en oxygène (dans la mesure du possible). La radiographie thoracique est très utile pour poser le diagnostic et doit être effectuée même en l’absence de signes respiratoires.

    4.1 Première semaine
    Les malades présentent un prodrome d’allure grippale et donc très peu spécifique avec fièvre, mauvais état général, myalgies, céphalées et frissons. Aucun symptôme ou ensemble de symptômes ne s’avère spécifique du SRAS qui peut donc être confondu avec beaucoup d’autres infections virales, d’où la nécessité d’un examen médical approfondi visant à explorer les diagnostics différentiels.
    La fièvre est le symptôme le plus souvent observé, mais elle peut être absente lors de la prise de température initiale.
    Des critères cliniques établis par l’OMS sont présentés sur le site de cette organisation (http://www.who.int/csr/sars/case_definition_french/en/) afin de détecter le plus précocement possible tout cas justifiant une exploration approfondie. Ces critères (cf. § Stratégie de réponse 3.2.1 Cas possible de SRAS) ont été repris par les autorités sanitaires françaises.

    4.2 Deuxième semaine
    Une toux (sèche au début), une dyspnée avec difficulté respiratoire et une diarrhée s’observent parfois la première semaine, mais plus généralement la deuxième semaine. Les cas graves présentent une détresse respiratoire et une dé-saturation en oxygène qui évoluent rapidement et nécessitent des soins intensifs dans 20 % des cas. Jusqu’à 70 % des malades ont une diarrhée décrite comme abondante et liquide, sans présence de sang ni de glaires. La transmission se produit principalement pendant la deuxième semaine de la maladie. Des perturbations biochimiques sont aussi rapportées et donc utiles à l’orientation diagnostique.

    4.3 Examens radiologiques et biologiques
    La plupart des malades montrent une radiographie thoracique ou une tomodensitométrie anormale dès le troisième ou quatrième jour de la maladie malgré l’absence de signes respiratoires. On observe généralement des condensations disséminées, commençant par une lésion périphérique unilatérale qui évolue soit vers des lésions multiples soit vers une image en verre dépoli. Certaines lésions sont de type évolutif. Le tableau au stade ultérieur peut associer un pneumothorax spontané, un pneumo-médiastin, une fibrose sous-pleurale et/ou une lésion kystique.
    Il n’existe aucun paramètre biologique spécifique du SRAS. Toutefois, les études font régulièrement ressortir les points suivants :
    - Bilan hématologique : la lymphopénie est courante et s’aggrave à mesure que la maladie évolue. On constate parfois une thrombopénie et un allongement du TCA ;
    - Bilan biochimique : La LDH est souvent élevée, observation qui semble parfois associée à un mauvais pronostic. On constate plus rarement une augmentation des transaminases et de la CPK. Une anomalie des électrolytes sériques a également été relevée au premier examen ou pendant l’hospitalisation, à savoir hyponatrémie, hypokaliémie, hypomagnésémie et hypocalcémie.

    4.4 Orientation diagnostique
    Du fait de la faible spécificité de l’ensemble de ces examens, l’orientation diagnostique obtenue par les résultats cliniques, biologiques et radiologiques nécessite, quand cela est possible, une évaluation du risque de contact du patient concerné avec un ou des cas de SRAS dans les 10 jours précédant la survenue des symptômes. Les résultats des investigations épidémiologiques à la recherche d’une telle éventualité sont donc primordiaux.

    4.5 Diagnostic de certitude
    Les examens virologiques permettent en premier lieu d’éliminer les diagnostics différentiels. La PCR SARS-CoV, une séroconversion en ELISA ou en immunofluorescence et enfin l’isolement du virus permettent de confirmer le diagnostic de SARS.


    5. Traitement anti-viral spécifique et vaccination

    Aucun traitement anti-viral d’efficacité prouvé n’est disponible à ce jour. La prise en charge médicale consiste en un traitement symptomatique pour lequel des précautions d’hygiène particulières lors de certaines manœuvres (intubation, ventilation, …) sont nécessaires.
    Concernant la recherche d’un vaccin efficace contre le SRAS, malgré de très significatifs progrès dans ce domaine, il ne semble pas qu’un tel produit puisse être mis au point rapidement, comme cela a été souligné lors d’une séance de l’OMS début novembre 2003. Le premier essai clinique d’un vaccin inactivé pourrait être lancé dans le début 2004. Aussi, des résultats d’un essai prometteur sur le singe viennent d’être publiés (Lancet 2003 ; 362 : 1895-96). Cependant, l’obtention d’un vaccin ne devrait pas survenir avant quelques années. Les mesures de prévention et de lutte mises en œuvre lors l’épidémie du printemps 2003 demeurent donc les seuls moyens éprouvés.


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Un prolongement de l'article précédent:


A la recherche de l'origine du sras

Les chauves-souris, réservoir du coronavirus

Par deux fois, en fin d'année, des équipes de virologues chinois ont publié des études qui tendent à prouver que les chauves-souris représentent le réservoir du coronavirus (CoV) à l'origine du sras.

DÈS LE DÉBUT de l'année 2003, grâce à un effort de collaboration internationale, il a été possible de déterminer l'origine virale (sras-CoV) de l'épidémie de sras qui a d'abord touché le continent asiatique, puis différentes régions du globe. Néanmoins, le réservoir de ce virus n'était pas parfaitement connu. En effet, si les civettes ont d'abord été incriminées, des analyses complémentaires ont ensuite prouvé que les infections chez ces animaux étaient limitées aux seuls marchés de viande vivante.

Les civettes dans les marchés.
Dans ces marchés, les civettes cohabitent le plus souvent avec d'autres espèces ; c'est pourquoi des virologues de Hong Kong ont mis en place une étude systématique du portage en coronavirus chez tous les animaux vendus vivants en Chine continentale. Après avoir détecté du sras-CoV chez des chauves-souris en captivité, les autorités sanitaires ont procédé à une analyse des prélèvements anaux chez 59 animaux sauvages (Rhinolophus sinicus) capturés dans les nouveaux territoires de la région autonome de Hong Kong. Près de 40 % de ces prélèvements étaient le siège d'une infection, et les investigateurs ont procédé à une analyse par PCR des virus. Le séquençage et l'analyse du génome de trois des virus détectés ont été comparés à ceux des virus retrouvés chez les civettes et les hommes.
Les chercheurs indiquent qu'« il s'agit d'une souche phylogénétique distincte appartenant au groupe CoV 2b. Le génome de bat-sras-CoV diffère de celui de sras-CoV par les gènes de spike (ORF3 et ORF8), les régions les plus variables des virus de civette et de l'homme ». Les prélèvements sanguins effectués chez ces cinquante-neuf chauves-souris ont permis de retrouver des anticorps recombinants dirigés contre les protéines nucléocapsidiques du bat-sras-CoV chez 84 % des animaux. D'autres anticorps dirigés, eux, contre le sras-CoV humain ont aussi pu être détectés chez certains animaux, mais à un taux plus faible.

Sang, selles et sécrétions nasales.
Entre mars et décembre 2004, une autre équipe de virologues de Hong Kong a procédé à une recherche de coronavirus sur 408 spécimens de chauves-souris capturés dans quatre régions de Chine. Les investigateurs ont procédé à une analyse de sang, de selles et de sécrétions nasales.
Des anticorps anticoronavirus ont été détectés chez 28 à 71 % des animaux, ce qui tend à signifier que les chauves-souris représentent le réservoir des coronavirus. L'examen direct a, en outre, permis de retrouver par PCR cinq souches distinctes de coronavirus, dont les gènes de nucléocapside (N) et de polymérase (P) ont été comparés avec ceux des coronavirus déjà analysés (le sras-CoV, en particulier). Il apparaît qu'il existe, selon les virus, une concordance génique allant de 92 à 100 % pour les régions N et P. Pour les protéines S, E et M, la concordance était évaluée entre 96 et 100 %. Seule la séquence du gène S1 impliqué dans la fixation aux récepteurs n'était similaire qu'à 64 %.

> Dr ISABELLE CATALA

Le Quotidien du Médecin du : 05/01/2006
      
   
http://www.quotimed.com/recherche/index.cfm?fuseaction=viewArticle&DArtIdx=229538

Hors ligne anne

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Re : SRAS et coronavirus I et II : épidémiologie, clinique et traitement
« Réponse #3 le: 19 février 2013 à 18:41:06 »
site chinois donnant de la biblio en anglais et en chinois
http://cmbi.bjmu.edu.cn/cmbidata/sars/index.htm

Hors ligne Joyce31

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Re : SRAS et coronavirus I et II : épidémiologie, clinique et traitement
« Réponse #4 le: 30 juillet 2015 à 09:21:49 »
Un vaccin expérimental contre le coronavirus
Testée sur des souris puis sur des singes, une stratégie vaccinale mise au point par des chercheurs américains s'est révélée prometteuse et ouvre la voie à un candidat vaccin pour l'homme.
. Un vaccin expérimental contre le coronavirus Mers (syndrome respiratoire du Moyen-Orient) s'est montré prometteur chez des souris et des singes, déclenchant une réponse immunitaire qui pourrait ouvrir la voie à un vaccin pour les humains, ont annoncé mardi 28 juillet 2015 des chercheurs américains. Des recherches prometteuses publiées dans la revue britannique Nature Communications par une équipe de virologues de l'Institut national américain des allergies et des maladies infectieuses (NIAID). Menés par le Dr Barney Graham, au centre de recherche sur les vaccins au NIAID, les chercheurs ont utilisé une protéine dont le coronavirus Mers se sert pour pénétrer dans les cellules et les infecter.

Des réponses immunitaires probantes

Ils ont ainsi testé différentes solutions vaccinales qu'ils ont administrées à des souris en deux fois. L'organisme des rongeurs vaccinés a produit des anticorps capables de neutraliser plusieurs souches du coronavirus Mers. Les trois variétés du vaccin ayant provoqué les plus fortes réactions immunitaires chez les souris sont passées en test dans un groupe de 12 macaques. Elles ont déclenché chez ces animaux des réponses immunitaires tout aussi probantes : les primates ont en effet été protégés contre une infection pulmonaire grave. En effet, bien que les macaques ne développent pas de symptômes très manifestes de l'infection par le coronavirus Mers, les virologues ont constaté que les animaux non vaccinés avaient développé des anomalies pulmonaires indiquant une pneumonie. Ces scientifiques travaillent désormais sur des versions de vaccins candidats destinés aux humains qui pourraient éventuellement faire l'objet d'essais cliniques.

Il n'existe pour le moment aucun vaccin breveté contre le coronavirus Mers, une infection pulmonaire apparue en 2012 qui a surtout frappé l'Arabie saoudite et, entre mai et juillet 2015 la Corée du Sud, avec plus de 180 cas confirmés d'infections, dont 36 décès dans ce dernier pays, selon les derniers chiffres publiés après la fin annoncée de l'épidémie. À l'échelle de la planète, l'Organisation mondiale de la santé (OMS) a recensé 1.368 cas confirmés depuis 2012, dont au moins 490 mortels. Le virus du Mers est plus meurtrier, mais moins contagieux que celui du Sras (syndrome respiratoire aigu sévère), qui avait fait près de 800 morts dans le monde en 2003.


http://www.sciencesetavenir.fr/sante/20150729.OBS3356/coronavirus-mers-1er-vaccin-experimental-prometteur.html
Zazie, Marraine du Téléthon 2017

Hors ligne jsp

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Re : SRAS et coronavirus I et II : épidémiologie, clinique et traitement
« Réponse #5 le: 28 septembre 2015 à 12:53:58 »
Un prototype de vaccin prometteur contre le Mers coronavirus
Selon une étude publiée dans le journal Science Translational Medicine du 19 août 2015, un vaccin protégerait les singes et les dromadaires du syndrome  respiratoire dû au Mers Coronavirus.  Les chercheurs de l'université de Pennsylvanie espèrent développer à terme un vaccin efficace chez l'Homme.
Le Mers Co a infecté 1 400 personnes dont 500 sont mortes depuis 2012. Aucun traitement et aucune prévention n'existent.
Selon les chercheurs, ce vaccin expérimental pourrait être Il un outil précieux  pour
immuniser les dromadaires afin qu'ils ne disséminent pas le virus aux humains et pour
protéger ces derniers contre le virus.
Le vaccin a été testé sur des échantillons de sang issus de dromadaires. Il déclenche la
production d'anticorps dirigés contre le virus.
Les macaques ayant reçu ce vaccin puis exposés au Mers Co ne sont pas tombés malades.
Le Pr Andrew Easton (Warwick University) décrit cette recherche comme  un pas
significatif vers une génération de vaccins pour prévenir le syndrome Mers Co .
D'autres experts estiment que, puisque le virus affecte les macaques moins gravement
que les humains, il n'est pas dit qu'un tel vaccin soit efficace chez ces derniers.
in La dépêche vétérinaire du 26 septembre 2015.

Hors ligne gene

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Re : SRAS et coronavirus I et II : épidémiologie, clinique et traitement
« Réponse #6 le: 08 janvier 2016 à 22:30:29 »
Mutation du virus MERS détecté dans la Corée du Sud gouvernement .

  Publié: 08/01/2016 10:39

Le virus du syndrome respiratoire Moyen-Orient (MERS) qui se propagent à travers la Corée du Sud l'année dernière a subi une mutation qui pourrait avoir affecté sa capacité à infecter les personnes et le taux de mortalité, le gouvernement a déclaré vendredi.

Les Centres de Corée pour Disease Control and Prevention (KCDC) dit échantillons de substances corporelles prises à partir de huit personnes infectées par le coronavirus induire MERS, a montré des signes de mutation génétique en épi glycoprotéine en comparaison avec les cas documentés précédents.

Glycoprotéine spike est l'élément du virus qui peut pénétrer dans une cellule humaine vivante et proliférer.
L'agence de la santé et de la sécurité publique a dit que ce pourrait altérer la capacité du virus à se propager de personne à personne et de sa capacité à rendre les gens malades.

La révélation marque la première fois que le KCDC a reconnu une mutation avait eu lieu.

La maladie respiratoire qui a d'abord été confirmée le 20 mai et introduit dans le pays par une personne qui a visité le Moyen-Orient, a revendiqué 38 vies avant que le gouvernement a officiellement déclaré le pays libre de Mers sur 23 décembre

Un total de 187 personnes ont été infectées dans l'ensemble, avec des milliers d'autres placés en quarantaine par mesure de précaution.

En Corée du Sud, le taux de la maladie de mortalité a atteint 20 pour cent, ce qui est pas aussi élevé que les chiffres 30-40 pour cent rapportés des épidémies passées. La plupart des décès dans le pays étaient des personnes âgées et ceux qui souffrent déjà de maladies sous-jacentes.

La KCDC dit que par rapport à des virus précédents, il y avait huit modifications à Spike glycoprotéine, par des tests montrant que le virus vérifiée à partir d'échantillons de déclenchement même des changements dans les cellules des animaux d'essai.

La dernière découverte est considérée comme un signe que la mutation a eu lieu alors MERS se répand dans le pays.

L'agence a déclaré, cependant, qu'ils ne peuvent pas déterminer si les changements détectés modifier la façon dont la propagation du virus.

"Tout ce que nous savons avec certitude est qu'une mutation a eu lieu, avec une analyse plus détaillée nécessaire pour voir quel effet cela a eu sur la propagation,"

un chercheur de l'Etat a dit. Il a dit que tandis que les premiers tests ont été effectués sur un nombre limité de patients, la recherche est en cours pour dépister les échantillons cliniques de 32 personnes qui vous aideront à mieux faire la lumière sur la question.

Liées aux conclusions qui ont été publiés dans l'édition de Janvier de la revue des maladies des États-Unis infectieuses émergentes, Paik Soon-Young, professeur de microbiologie à l'Université catholique de Corée, a déclaré que le pic de la glycoprotéine mutation est importante et peut expliquer pourquoi la maladie MERS, qui était pas trop infectieuse dans le Moyen-Orient, se propagent si rapidement en Corée du Sud.

"Il est nécessaire de se concentrer la capacité de recherche du pays à trouver la raison de ce changement," at-il dit.

Le gouvernement a déclaré que, bien que la maladie ne constitue plus une menace pour la santé publique, les autorités devront suivre attentivement l'évolution et de prendre des mesures immédiates en cas de besoin. (Yonhap)

http://www.koreaherald.com/view.php?ud=20160108000311

Mutation detected in S. Korean MERS virus: government

  Published : 2016-01-08 10:39

The Middle East Respiratory Syndrome (MERS) virus that spread through South Korea last year underwent a mutation that could have affected its ability to infect people and the fatality rate, the government said Friday.

The Korea Centers for Disease Control and Prevention (KCDC) said bodily fluid specimens taken from eight people infected with the MERS inducing coronavirus, showed signs of genetic mutation in spike glycoprotein when compared with previous documented cases.

Spike glycoprotein is the element of the virus that can penetrate a living human cell and proliferate.
The public health and safety agency said this could alter the capability of the virus to spread from person to person and its ability to make people sick.

The revelation marks the first time the KCDC acknowledged a mutation had occurred.

The respiratory disease that was first confirmed on May 20 and brought into the country by a person who visited the Middle East, claimed 38 lives before the government officially declared the country free of MERS on Dec. 23.

A total of 187 people were infected overall, with thousands more placed under quarantine as a precautionary measure.

In South Korea, the fatality rate of the disease reached 20 percent, which is not as high as the 30-40 percent numbers reported for past outbreaks. Most deaths in the country were of elderly people and those already suffering from underlying diseases.

The KCDC said that compared with previous viruses, there were eight alterations to spike glycoprotein, with tests showing that the virus checked from samples even triggering changes in the cells of test animals.

The latest discovery is seen as a sign that the mutation took place while MERS was spreading in the country.

The agency said, however, that they cannot determine if the changes detected altered the way the virus spread.

"All we know for certain is that a mutation occurred, with more detailed analysis needed to see what affect it had on the spread,"

a state researcher said. He said that while the initial tests were conducted on a limited number of patients, research is underway to screen clinical specimens from 32 people that will help shed better light on the matter.

Related to the findings that were posted in the January edition of the U.S. Emerging Infectious Diseases magazine, Paik Soon-young, a professor of microbiology at the Catholic University of Korea, said the spike glycoprotein mutation is important and can explain why the MERS disease, which was not overly infectious in the Middle East, spread so quickly in South Korea.

"There is a need to focus the country's research capability on finding the reason for the change," he said.

The government said that while the disease no longer poses a threat to public health, authorities will carefully monitor developments and take immediate action if the need arises. (Yonhap)

Hors ligne Joyce31

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Re : SRAS et coronavirus I et II : épidémiologie, clinique et traitement
« Réponse #7 le: 07 décembre 2017 à 12:14:55 »
L’épidémie de SRAS trouverait-elle son origine au fond d’une grotte ?
L’épidémie mortelle de syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS), apparue dans le sud de la Chine en 2002, aura infecté des milliers de personnes pour finalement tuer près de 800 personnes. Mais d’où vient cette souche mortelle ? Une récente étude suggère que des chauves-souris vivant dans une seule et unique grotte chinoise possèdent en elles tous les éléments constitutifs du coronavirus mortel du SRAS — et potentiellement les moyens d’en créer un nouveau.

Des chercheurs de l’Académie chinoise des sciences ont passé ces cinq dernières années à analyser les virus du SRAS trouvés dans plusieurs espèces de chauves-souris nichant dans une grotte de la province chinoise du Yunnan. Ils auront au total identifié 11 nouvelles souches portées par les petits mammifères, mais une analyse génomique de celles-ci a montré qu’aucune de ces souches ne portaient à elles seules les caractéristiques génétiques du coronavirus du SRAS qui s’est propagé aux humains, infectant au total plus de 8 000 personnes dans le monde. Mais regroupées, c’était une tout autre histoire. Dans cette caverne, il y avait en effet assez d’ingrédients génétiques parmi les souches pour « bâtir » ce virus.

« Tous les éléments constitutifs du génome du SRAS-CoV, y compris le gène S très variable, ORF8 et ORF3, pourraient être trouvés dans les génomes de différentes souches de ce lieu unique », notent les chercheurs dans cette étude. Hypothétiquement parlant, l’équipe suggère qu’il est possible — voire très probable — que si les bonnes souches se mélangeaient les unes aux autres dans cette grotte, on se retrouverait avec l’ancêtre direct d’un virus qui pourrait infecter et tuer l’Homme.

« Nous spéculons que l’ancêtre direct du SRAS-CoV pourrait provenir d’événements de recombinaison séquentielle entre les précurseurs de ce virus avant d’infecter un hôte intermédiaire », écrivent les chercheurs. Bien sûr, ce n’est pour l’heure qu’une hypothèse. Si l’idée de la recombinaison du virus est néanmoins solide, ce que nous ne savons toujours pas, c’est comment la souche mortelle s’est déplacée de la caverne dans la province du Yunnan à la province du Guangdong, située à quelque 1 000 kilomètres.

En attendant d’en savoir davantage, il y a également autre chose de plus urgent à étudier. Des expériences menées en laboratoire suggèrent en effet que trois des souches nouvellement découvertes dans cette grotte pourraient potentiellement infecter des cellules humaines comme leur prédécesseur mortel — grâce à des séquences protéiques S capables d’infecter notre récepteur ACE2. « Les virus sont sur le point de provoquer de futures épidémies », note le virologue Ralph Baric, de l’Université de Caroline du Nord, qui n’était pas impliqué dans l’étude, à Science News. « C’est pourquoi nous ne devons pas baisser notre garde ».
Vous retrouverez tous les détails de cette étude dans la revue PLOS Pathogens.

http://sciencepost.fr/2017/12/lepidemie-de-sras-trouverait-origine-fond-dune-grotte/
Zazie, Marraine du Téléthon 2017