Auteur Sujet: nos amis les VIRUS :-)  (Lu 7106 fois)

Hors ligne anne

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nos amis les VIRUS :-)
« le: 24 septembre 2010 à 19:24:03 »
http://www.sciencesetavenir.fr/magazine/decouvertes/096222/les-virus-sont-nos-meilleurs-ennemis.html

article simple de science et avenir sur les nouveaux virus, les perspectives de traitement : par exemple en utilisant des phages ( virus de bactéries )

extrait :

Les virus sont nos meilleurs ennemis

Des découvertes révolutionnent l'idée que l'on se faisait des virus. S'ils causent de graves maladies, ils participent aussi à l'évolution des espèces. Et peuvent même soigner.

on reparle de Mimi, mama virus et sputnik virus ( le virus de virus )


Par analogie avec les macrophages (ces virus qui infectent les bactéries, lire l'encadré p. 77), Didier Raoult propose un nouveau concept, celui de «virophage». Avec Sputnik dans le rôle de premier représentant.
Du coup, resurgit une interrogation aussi vieille que la découverte des virus à la fin du XIXe siècle : sont-ils vivants ? On sait que définir la vie est loin d'être évident. Il n'existe pas une définition simple mais plutôt un ensemble de dénominateurs communs. Serait dite vivante une entité capable de se reproduire, d'utiliser ou de produire de l'énergie, d'interagir avec son environnement, de croître, de mourir et également d'évoluer en produisant des descendants qui seraient différents. Problème, cette liste se heurte à des contre-exemples flagrants. Le feu se propage, utilise de l'énergie, est soumis aux effets du vent. Est-il vivant pour autant ? Même chose pour les cristaux, minéraux inertes capables pourtant de croître. A l'inverse, nombreuses sont les abeilles d'une ruche qui ne se reproduisent pas, le mulet non plus. Ce sont pourtant bien des êtres vivants...
 «C'est pourquoi, au-delà de la notion vivant/non vivant, ce que ces nouveaux virus nous révèlent, c'est que rien n'est jamais tout noir ou tout blanc en sciences du vivant, explique Ali Saïb, chef d'équipe à l'Institut universitaire d'hématologie de Paris. C'est un domaine mouvant, rempli de «zones grises», où aucun concept n'est jamais figé, il est amené à évoluer en permanence.»
Didier Raoult, lui, dit ne pas s'intéresser, en tant que chercheur, à cette interrogation sur la vie : «C'est une question théologique, philosophique mais pas scientifique à mes yeux. Je préfère définir les organismes par leur rapport à l'usage qu'ils font de l'information. Je vois les bactéries ou les cellules qui nous constituent comme des ordinateurs, porteurs d'une information génétique qu'ils savent traiter. Dans cette analogie, les virus seraient des clés USB, uniquement capables de transférer de l'information.»
Si les virus se voient refuser l'entrée dans le grand club du vivant, c'est également parce qu'ils se comportent tous comme des parasites. Rappelons qu'ils sont dépourvus de la machinerie (les ribosomes) permettant d'édifier des protéines à partir des instructions de leur génome. Incapables de construire de nouvelles particules virales, ils n'ont pas d'autre choix pour se multiplier que de détourner la machinerie ribosomale des cellules qu'ils infectent, qu'il s'agisse de bactéries ou de cellules eucaryotes constitutives d'êtres multicellulaires tels que nous.
Seulement voilà, il y a là aussi des contre-exemples ! Les plus fameux étant le sujet d'étude principal du laboratoire de Didier Raoult, les rickettsies. Ces bactéries, bien vivantes, sont des micro-organismes incapables de se reproduire autrement qu'au sein d'autres cellules...
«De plus, tout est une question d'échelle et de référent, fait remarquer Ali Saïb. Les virus ont besoin de cellules pour survivre, de la même façon que nous avons besoin de la Terre et de ses ressources. Nous sommes incapables de vivre en dehors de certaines conditions que notre planète nous apporte. En ce sens, nous sommes aussi des parasites. Du reste, on dit toujours que les virus sont inertes lorsqu'ils se trouvent à l'extérieur des cellules. C'est possible, mais peut-être n'avons-nous pas encore les moyens technologiques suffisants pour repérer une trace d'activité...»

Une seule chose est sûre : les virus et leur monde rendent humble. Dans une goutte d'eau de mer, on dénombre entre un million et un milliard de virus. La plupart nous sont totalement inconnus. «Des études métagénomiques de grande ampleur menées par Craig Venter nous ont révélé que 70% des séquences génétiques prélevées dans l'océan ne se retrouvent chez aucune espèce vivante connue, renchérit Didier Raoult. La moitié doit appartenir à des virus. Pour cette raison, j'estime qu'il n'est pas raisonnable de construire des hypothèses sur 30% des acquis. Quand on a une telle méconnaissance du monde, il convient de rester modeste...»

Vivants ou pas, il n'y a plus aucun doute aujourd'hui sur le rôle actif que les virus jouent dans l'évolution des espèces. Dont la nôtre. Notre génome se révèle ainsi être une mosaïque constituée pour près de 10% de virus dits endogènes, qui ont fusionné avec notre ADN, et dont les mouvements participent à la création de nouveaux gènes (lire S. et A. n° 736, juin 2008). Par exemple, il est très probable que ces séquences virales mobiles aient concouru au développement du système nerveux central des animaux. Et les mammifères n'existeraient pas si leurs ancêtres ne s'étaient fait infecter 70 millions d'années plus tôt par un rétrovirus. Certains gènes d'enveloppes virales ont en effet permis de faire apparaître une membrane au niveau du placenta : elle empêcherait le rejet du foetus par l'organisme maternel qui pourrait le prendre comme corps étranger. Comme le dit joliment Ali Saïb, «les virus infusent dans toutes les branches du vivant. Ils sont la sève de cet arbre».
D'autres chercheurs vont encore plus loin. Selon eux, les virus ont été les «inventeurs» de l'ADN, il y a trois milliards d'années. Le monde cellulaire est alors dominé par l'ARN.
snip

Le rôle des virus, petits ou gros, dans les écosystèmes est un domaine en plein boom. Plus les connaissances s'accumulent, plus on s'aperçoit de leur importance dans les équilibres et déséquilibres terrestres.


snip

une application thérapeutique des phages

Voilà près d'une centaine d'années que l'application thérapeutique de ces curieux virus en forme de module lunaire a été mise au point en France, mais elle est tombée en désuétude avec l'arrivée des antibiotiques. Seule la Géorgie et la Pologne l'utilisent encore. «Et c'est bien dommage, juge le Dr Alain Dublanchet, spécialiste de la phagothérapie, ancien responsable du Laboratoire de microbiologie et hygiène au centre hospitalier de Villeneuve-Saint-Georges. Si on avait continué à l'utiliser comme complément aux antibiotiques, je suis persuadé qu'on aurait évité l'apparition de résistances.» La phagothérapie dispose d'un atout inédit : chaque virus a sa proie bactérienne de prédilection. Ce qui en fait des armes rapides, spécifiques et «intelligentes» car capables de s'adapter aux bactéries qui tenteraient de leur échapper en développant des résistances. Depuis trois ans, l'Institut Pasteur s'intéresse de nouveau aux phages. «Nous n'en sommes encore qu'aux modèles animaux, mais nous travaillons notamment à des applications possibles pour les gens atteints de mucoviscidose qui souffrent d'infections pulmonaires», explique Laurent Debarbieux, microbiologiste. Ailleurs aussi, on a compris l'intérêt d'exhumer cette arme antibactérienne. Un essai belge sur des grands brûlés est en préparation.

Hors ligne FREDE

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Re : nos amis les VIRUS :-)
« Réponse #1 le: 26 septembre 2010 à 13:09:04 »
Génial ces informations, ces réflexions...; j'ai appris de belles choses en lisant cela. Merci Anne!

Hors ligne Joyce31

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Re : nos amis les VIRUS :-)
« Réponse #2 le: 26 septembre 2010 à 13:49:39 »
oui, c'est excellent!

j'ai lu quelque part que c'est avec un virus inactivé de HIV que l'on va transporter un médicament pour soigner une forme de myopathie... afin, je dis cela de mémoire...

donc, si le virus est dans notre système nerveux central, cela prouve la théorie que la sep est due à un virus préhistorique?

Vivants ou pas, il n'y a plus aucun doute aujourd'hui sur le rôle actif que les virus jouent dans l'évolution des espèces. Dont la nôtre. Notre génome se révèle ainsi être une mosaïque constituée pour près de 10% de virus dits endogènes, qui ont fusionné avec notre ADN, et dont les mouvements participent à la création de nouveaux gènes (lire S. et A. n° 736, juin 2008). etc...


Hors ligne jsp

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Re : nos amis les VIRUS :-)
« Réponse #3 le: 26 septembre 2010 à 15:30:57 »
il me semble aussi que les recherches sur les vaccins de la dengue seraient conduites avec un virus (HIV??) modifié intégrant plusieurs antigènes de dengue

Hors ligne anne

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Re : nos amis les VIRUS :-)
« Réponse #4 le: 26 septembre 2010 à 17:26:24 »
je crois avoir lu, qu'un jeune homme atteint d'une maladie grave du sang a été soigné par un VIH modifié auquel on avait inseré le géne qui réparait l'hémoglobine  des globules rouges. Deux ans de recul.
( recemment )
retrouvé l"info

Pour transférer efficacement le volumineux gène correcteur dans les cellules, les chercheurs ont utilisé un vecteur viral dérivé du VIH rendu inoffensif, comme pour le traitement réalisé avec succès à Paris de deux enfants atteints d'une maladie génétique du cerveau, l'adrénoleucodystrophie.
Les hémoglobinopathies (bêta-thalassémie et drépanocytose) sont les maladies génétiques héréditaires les plus fréquentes au monde. Elles sont dues à des défauts du gène commandant la production de la béta-globine, composant essentiel de l'hémoglobine qui transporte l'oxygène dans les globules rouges.
Dans les formes sévères de béta-thalassémie, les patients profondément anémiés survivent grâce aux transfusions et à un traitement destiné à éliminer l'excès de fer qui s'accumule dangereusement dans leur corps à cause des transfusions répétées.

pour les vaccins, je n'ai pas suivi..
pour notre génome, il est vrai qu'il contient des " anciens" virus qui se sont integrés à un moment ou un autre dans l'ADN..
certains comme les rétrovirus ne sont pas actifs ( car ne codant pas pour l'enveloppe virale ) , mais auraient la possibilité, lors d'une infection par un virus ( je ne sais plus lequel ) de lui " piquer" son enveloppe, et de devenir infectants ( l'enveloppe se met à etre recopiée elle aussi, et ce qui était " endormi dans le noyau, se reveille )

( article quelque part sur le forum à propos de la SEP.. )
ceci a été prouvé chez un animal ( le chat je pense )

d'autres nous ont donné des facultés présidant à l'immunité adaptative, ou celle d'avoir un placenta.
depuis que le séquencage existe, ( il y a peu d'années ), j'ai l'impression que les généticiens et les microbiologistes de beaucoup de branches différentes " s'amusent bien".

le plus surprenant pour moi est peut etre qu'une partie du CLIMAT, dépend des virus..
et que l'origine de la vie, soit " virale".

pour les génes et le SNC, joyce, je n'ai rien vu la dessus, ce sont des recherches trés spécialisées ..


« Modifié: 26 septembre 2010 à 19:19:33 par anne »

Hors ligne anne

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Re : nos amis les VIRUS :-)
« Réponse #5 le: 09 novembre 2010 à 18:53:37 »
j'ai traduit un billet de Mystery rain from outer space, parce que cela m'avait assez amusée.
c'est une histoire de" défense"  en forme de poupée russe, assez surprenante, entre les pucerons et une guepe parasite .
la nature est rusée..  :D
c'est la guerre des toxines entre pucerons et guepes parasites des pucerons..

le graissage est de ma part

le billet est ici : http://www.iayork.com/MysteryRays/2010/08/19/and-so-on-ad-infinitum/


et ainsi à l'infini


Il y a donc une sorte d'immunité pour les insectes. Les insectes ont beaucoup de réponses immunitaires innées, le genre  de chose à court terme  que  nous appelons"'inflammation", chez les vertébrés   mais ils n'ont pas les réponses adaptatives à long terme  qui intègrent des anticorps et des cellules T - ces systèmes qui existérent à partir des requins et les leur progéniture .

La caractéristique de l'immunité adaptative, contrairement à l'immunité innée, c'est sa souplesse : des réponses différentes pour les différents  agents, et la capacité de changement quand la cible change. Ainsi, les insectes ne peuvent pas le faire, même si bien sûr leur système immunitaire a plutôt bien fonctionné depuis une centaine de millions d'années.

Sauf les pucerons qui ont une sorte de réponse immunitaire variable. Comment cela fonctionne?



Il s'agit d'une réponse immunitaire, et non pas à des bactéries ou des virus, mais aux guêpes parasites. Les pucerons sont des cibles pour certaines de ces guêpes: Les guêpes pondent leurs œufs dans le puceron, les œufs éclosent  et les guêpes bébé mangent les pucerons de l'intérieur jusqu'à ce qu'elles tuent les pucerons et puis elles s'envolent pour en prédater un peu plus . Sauf que dans certains pucerons, les guêpes bébé sont tués alors qu'elles éclosent, et les pucerons survivent pour faire plus de pucerons.


Et cette immunité contre les guêpes est - sur une base de population, et non pas à titre individuel -   plutot  flexible.
Il s'avère que des pucerons différents tuent les guêpes bébé de différentes manières, en utilisant différentes toxines pour le faire, et les toxines évoluent dans le temps aussi. Ainsi, les guêpes ne peuvent pas développer une résistance aux toxines. C'est un peu - un tout petit peu - comme un système immunitaire adaptatif, au moins en termes généraux.
Tous les pucerons ne sont pas à l'abri  (ou il n'y aurait plus de guêpes). Vous pouvez prendre des pucerons sensibles et les rendre plus résistants, oui.
 Il suffit de les infecter avec une bactérie particulière. Il s'agit d'une bactérie symbiotique, qui ne vit que dans les pucerons -  à charge  pour le puceron de lui fournir des nutriments essentiels - et ces bactéries sont porteuses de gènes de toxines. Elles aident leur hôte à survivre en fournissant des gènes de la toxine  qui tue les guêpes qui parasitent les hotes avec lesquels la bactérie est en symbiose
Mais pas si vite! Les bactéries ne font pas naturellement des toxines! Les toxines sont des parasites de la bactérie!
Il y a des bactériophages, des virus qui infectent les bactéries, et qui portent les toxines. Lorsque le virus parasite les bactéries qui parasitent les pucerons, les guêpes parasites ne peuvent pas parasiter les pucerons qui hébergent des bactéries qui hébergent le virus!

Et si vous regardez les bactériophages comme une population, ils ont une section de leur génome qui est très diversifiée. Cette partie est la région qui porte la toxine. Phages différents, différentes toxines, qui peuvent s'étendre à de nouvelles bactéries et à de nouveaux pucerons , de sorte que les pucerons peuvent avoir une réserve de nouvelles toxines pour prendre soin de guêpes nouvellement résistantes.

Juste pour rendre le tout encore plus complexe, vous savez comment les guêpes maîtrisent leurs proies? Elles injectent dedans, un mélange complexe de toxines qui éteint le système immunitaire des insectes. Devinez d'où ces toxines proviennent? Des viruses  symbiotique que les guêpes ont intégré dans leur propre génome  il y a des millions d'années, et qui portent des gènes d' évasion du système immunitaire que les guêpes ont adapté pour maîtriser les pucerons qui transportent les bactéries qui portent le virus qui fournissent les toxines qui protègent les pucerons contre les guêpes qui transportent leurs propres virus pour attaquer les pucerons.

j'espére que vous avez suivi cette histoire d'armement ..


« Modifié: 09 novembre 2010 à 18:59:51 par anne »

Hors ligne anne

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Re : nos amis les VIRUS :-)
« Réponse #6 le: 17 mars 2012 à 18:54:11 »
http://pages.usherbrooke.ca/jrobin/#1.4


Rôle des virus dans l'évolution du monde vivant - Démonstration que la syncitine, une protéine essentielle dans la formation du placenta, est bien une protéine de rétrovirus, intégrée dans le génome et recrutée par les Mammifères


Les rétrovirus infectieux possèdent la propriété remarquable de s'intégrer dans l'ADN de nos chromosomes. De ce fait, lorsqu'un rétrovirus parvient à infecter une cellule de la lignée germinale, le rétrovirus intégré peut se transmettre à la descendance comme n'importe quel gène : il devient alors un " rétrovirus endogène ". Le génome de tous les vertébrés est ainsi envahi par de telles structures et le séquençage systématique d'un grand nombre de génomes, dont ceux de l'homme et de la souris, montre que les rétrovirus endogènes représentent près de 8% du matériel génétique de ces espèces.

Fort heureusement, la plupart des rétrovirus endogènes sont inactifs, en raison d'altérations génétiques, ou de la répression de leur expression par différents systèmes de contrôle développés par la cellule. Quelques rares éléments sont cependant toujours capables de produire des protéines d'origine rétrovirale. Parmi celles-ci, on trouve des protéines d'enveloppe exprimées à la surface de certaines cellules et qui ont gardé une des propriétés essentielles de leur ancêtre " rétrovirus ", à savoir la capacité à faire fusionner deux membranes lipidiques entre elles, propriété essentielle pour le rétrovirus car elle lui permet d'entrer dans la cellule par un mécanisme de fusion de la membrane virale avec celle de la cellule infectée.

Les mêmes protéines d'enveloppe permettent également la fusion de deux cellules entre elles lorsque cette protéine d'enveloppe s'exprime à la surface de l'une d'entre elles et que la cellule partenaire possède à sa surface un " récepteur " pour cette protéine d'enveloppe.
C'est le cas pour deux gènes du génome humain d'origine rétrovirale, exprimés spécifiquement au niveau du placenta, et qui possèdent effectivement la capacité de faire fusionner des cellules entre elles, dans des tests réalisés sur des cellules en culture. Ces phénomènes de fusion cellulaire conduisent à la formation de structures géantes appelées " syncytia ", constituées par la réunion de cellules individuelles en une seule " nappe " cellulaire multinucléée. Cette propriété a conduit à nommer les deux gènes en question gènes de " syncytines ", et à faire l'hypothèse que les protéines codées par ces fameux gènes pourraient être responsables de la formation, par fusion de cellules d'origine foetale, d'un constituant essentiel du placenta appelé le syncytiotrophoblaste. C'est à travers ce syncytiotrophoblaste qu'auront lieu les échanges de nutriments, gaz et déchets entre les circulations sanguines maternelle et foetale. En outre, le syncytiotrophoblaste produits des hormones indispensables à la grossesse. Toute altération de la formation de ce syncytiotrophoblaste entrave le fonctionnement du placenta et s'associe à un défaut de croissance du foetus que par ailleurs il protège en jouant un rôle crucial pour l'établissement de la tolérance immunitaire materno-foetale.

Afin de valider cette hypothèse, les chercheurs, après avoir établi que les syncytines étaient impliquées dans la fusion de trophoblastes humains en culture. ont ensuite recherché la présence de gènes de syncytines chez beaucoup de mammifères et découvert alors que la plupart d'entre eux en possédaient dans les tissus placentaires et embryonnaires. Ces résultats suggéraient donc que l'infection d'espèces ancestrales par des rétrovirus infectieux, la transmission mendélienne des rétrovirus intégrés, et la capture de leur gène d'enveloppe pourraient être des phénomènes qui ont contribué à l'acquisition du placenta par les mammifères au cours de leur évolution. Il restait à démontrer ceci de façon plus précise.

Une équipe de recherche vient de faire cette démonstration. Pour ce faire, les scientifiques ont recherché la présence de gènes de syncytines chez les carnivores et chez les pangolins. Ces deux groupes ont divergé, il y a quelque cent millions d'annès, à partir d'un ancêtre commun, mais leurs placentas diffèrent, au niveau de la structure des syncytiotrophoblastes respectifs.

Chez tous les 26 carnivores étudiés, les investigateurs ont trouvé un gène syncytine qu'ils ont appelé syncytin-Car1, gène qui s'est avéré être étonnamment similaire dans toutes les espèces, ce qui milite en faveur , d'une transmission mendélienne de celui-ci depuis des millions d'années. Mais syncytin-Car1 n'a pu être trouvé chez les pangolins. Le gène syncitine a donc du être capturé par une infection rétrovirale d'un ancêtre des carnivores après que ceux-ci aient divergé des pangolins, il y a 60-85 millions d'années. Ceci a permis à ces animaux d'acquérir un placenta avec toutes les caractéristiques trophoblastiques qu'on lui connaît aujourd'hui..

Référence - Guillaume Cornelis, … and Thierry Heidman. Ancestral capture of syncytin-Car1, a fusogenic endogenous retroviral envelope gene involved in placentation and conserved in Carnivora. PNAS February 14, 2012 vol. 109 no. 7 E432-E441. print January 17, 2012, doi: 10.1073/pnas.1115346109.

Hors ligne anne

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Re : nos amis les VIRUS :-)
« Réponse #7 le: 17 mars 2012 à 20:49:55 »
http://chezminette87.centerblog.net/rub-Animaux-pangolins-.html

http://www.myskreen.com/documentaire/1422334-jonathan-et-les-pangolins

un pangolin..
sacrée bestiole.
je n'arrive pas à trouver comment les mamans pangolin font les bébés  ;)

Hors ligne FREDE

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Re : nos amis les VIRUS :-)
« Réponse #9 le: 17 mars 2012 à 22:38:52 »
je vais regarder à vivipare ?je ne vois pas ce que cela peut donner..

Hors ligne jsp

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Re : nos amis les VIRUS :-)
« Réponse #10 le: 17 mars 2012 à 22:59:37 »
La viviparité est la règle générale chez les Mammifères
ovoviviparité = l'oeuf fécondé reste dans les voies génitales de la mère jusqu'à l'éclosion du jeune animal, l'embryon se développant uniquement à partir des réserves accumulées dans l'oeuf`exemple chez la vipère`
Oviparité  les oeufs éclosent après avoir été pondus. exemple oiseaux

 les plaques du bébé pangolin sont souples, comme les piquants du bébé hérisson  :D


A female gives birth to 1 young after a gestation period of 5 months. Pangolins are normally solitary. Females are usually alone with their young, but occasionally are accompanied in their burrow by a male. The young are 6 inches long and weigh 12 ounces at birth. Their pale, soft scales begin to harden by the second day. The baby is folded in the mother's lap or rolled-up body. Nursed for 3 to 4 months, it begins to eat termites at 1 month. At this time the infant begins to accompany the mother, perhaps riding on the base of her tail. If the mother senses danger the baby slips under her and is protected when she rolls up her body.
http://members.mweb.co.zw/wildlife/mammals/pangolin/pangolin.htm
« Modifié: 17 mars 2012 à 23:07:39 par jsp »

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Re : nos amis les VIRUS :-)
« Réponse #11 le: 18 mars 2012 à 09:05:11 »
un vivipare   avec un " placenta" différent ?  :-\

http://fr.wikipedia.org/wiki/Eutheria

non ils sont bien dans les placentaires /euthériens " normaux"

http://fr.wikipedia.org/wiki/Laurasiatheria

alors que les primates font partie des

http://fr.wikipedia.org/wiki/Euarchontoglires
« Modifié: 18 mars 2012 à 11:53:55 par jsp »

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Re : nos amis les VIRUS :-)
« Réponse #12 le: 18 mars 2012 à 11:57:37 »
je voulais "répondre" et j'ai dû faire "modifier" ... l'info passe  :D

plein d'images ici, sur une autopsie de pangoline
http://placentation.ucsd.edu/pangolinfs.htm
« Modifié: 18 mars 2012 à 12:02:59 par jsp »

Hors ligne anne

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Re : nos amis les VIRUS :-)
« Réponse #13 le: 18 mars 2012 à 13:59:09 »
Ok, merci jsp... j'avais donc un probléme de dénomination, de " classification" et de systéme " d'accrochage " du placenta. je croyais que la placentation était à peu prés pareille pour tous les mammiféres
je ne suis pas trop  en " phase embryologique" ou histologique en ce moment... ;)

j'ai survolé le site que tu donnes, super interressant...
je crois que le mot qu'il me manquait, était épitheliochorial...

http://placentation.ucsd.edu/pangolinfs.htm

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Re : nos amis les VIRUS :-)
« Réponse #14 le: 18 mars 2012 à 14:37:15 »
niveau histo ils ne sont  pas tous pareils mais aussi niveau forme , les placentations peuvent être différentes,
 zonale  -une bande autour du foetus comme une large ceinture (chienne/chatte)
http://www.vivo.colostate.edu/hbooks/pathphys/reprod/placenta/dog_cat.html
 cotylédonaire - des "boutons-pressions" comme vu sur vache/brebis
http://www.embryology.ch/francais/fplacenta/type01.html
discoïde chez la femme etc
« Modifié: 18 mars 2012 à 14:41:01 par jsp »